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2017年腎臟病學領域重要進展總結

日期: 2017-12-13
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慢性腎臟病(CKD)是由多種原因導致的腎臟結構和功能不可逆性改變,可持續數月或數年。據估計,全球有超過4.9億的患者患有慢性腎臟疾病,在全球主要死亡原因中位列第14,已成為公共健康資源的沉重負擔。來自GBD的研究提示,過去十年發達國家的慢性腎臟疾病的發生率已經快速增長到19.6%;基于全球85%的人群生活在貧窮或者發展中國家,慢性腎臟病的發生率可能遠遠高于發達國家,其真實的流行病學數據也很難獲得,慢性腎臟病的轉歸及發展也知之甚少。許多研究已經表明慢性腎臟病與心血管疾病關系密切,兩者之間呈負相關,即eGFR越低,心血管疾病發病率越高。早期腎臟病患者,尤其是低水平蛋白尿的老年人,更容易死于心血管疾病,而不是進展為終末期腎衰。因此,關注早期發現腎臟病,延緩其進展,可改善生存預后以及降低全球經濟負擔。現將2017年腎臟病學領域重要進展總結如下。

體外芯片模擬腎小球模型研發成功


足細胞很脆弱,而科學家們一直試圖通過干細胞來使這種足細胞能夠工程化。哈佛大學威斯研究所實現了這一突破。該項研究成果于2017年5月10號,發表在全球頂級生物醫學雜志《Nature》的子刊-《nature biomedical engineering》上。Donald Ingber 博士團隊將人類誘導多能干細胞(iPS)分化成了成熟的足細胞,并且有效率可以超過 90%。成熟的工程化的足細胞是腎小球芯片的重要前提。

研究的第一作者 Samira Musah 表示,“我們的方法不僅使用了指導胚胎腎發育的可溶性因子,而且采用細胞外基質組分更利于干細胞的生長和分化,這些組分在腎小球血液分離的膜上和泌尿系統中也含有,我們更加近似地模仿了足細胞被誘導和成熟的自然環境。”研究人員成功地在微流體控制芯片上誘導了干細胞的分化過程。運用干細胞分化出的腎小球來研究腎臟疾病的機制,替代動物模型,從而用于治療方案的開發,甚至有望用于相關疾病的細胞治療和再生醫學。

2017年腎臟病學領域重要進展總結

IgA 腎病靶向治療時代來臨


IgA腎病是全球最常見的慢性腎小球腎炎,占我國原發性腎小球疾病約45%-50%,被認為與粘膜免疫系統功能失調有關,導致IgA在腎臟中沉積,從而形成腎臟損害,接近20%的IgA腎病患者在確診后10年可進展為終末期腎病。目前尚無有效的特異性治療方法。

?瑞典烏普薩拉大學的Bengt C Fellstr?m教授及其團隊開展了一項2b期、雙盲、隨機對照研究,旨在評估新型布地奈德靶向釋放劑(TRF-布地奈德)遠端回腸靶向定位給藥治療IgA腎病的安全性和有效性。研究結果于2017年3月28日發表在《柳葉刀》。研究????結果顯示:治療9個月,與安慰劑組相比,TRF-布地奈德組患者UPCR相比基線降低顯著,三組患者不良事件發生率無顯著差異,TRF-布地奈德嚴重不良事件為深靜脈血栓形成和腎功能不明原因惡化。該藥有望成為治療IgA腎病的靶向藥物。

尿外泌體可作為預測腎臟疾病進展的生物標志物

早在 1987 年Johnston等首次在網織紅細胞培養液中發現并報道外泌體(exosomes),此后研究相繼發現多種細胞可以釋放和分泌exosomes, 并廣泛存在于外周血、尿液及腹水等體液中,曾被認為是細胞為維持自身生存而被釋放到外界的廢棄物。近年來,研究表明 exosomes 不僅是細胞的代謝產物,而且在機體生理病理過程中扮演一定的生物學功能。尿液中外泌體的分離與純化,將成為生命科學研究的重要領域,有望成為腎臟病臨床診斷與治療的新型標記物。

急性腎損傷:不可避免AKI神話終將被打破

重癥病人和心臟手術后病人常并發急性腎損傷(AKI),是危重癥患者致死性病因之一,降低AKI的發生風險,尋找有效而便捷的預測指標,是腎臟病醫生一直努力的方向。近年來,隨著AKI 相關生物標志物的出現(如 IGFBP7,TIMP-2),能極早期評估AKI 的風險。Meersch 和同事通過檢測病人尿液中IGFBP7,TIMP-2 水平來判斷心臟手術后存在 AKI 高風險的病人,并進行了「KDIGO 集束策略」效應研究,該策略包括:優化血流動力學,避免使用腎毒性藥物,以及預防高血糖發生。相關研究結果文章發表于近期的 Nature Review 雜志上。針對不同患者的個體化治療,采取優化策略,能更好的避免高風險人群(如膿毒血癥、創傷、肝病)發生AKI的發生。

腎性貧血的細胞治療

促紅細胞生成素(EPO)是腎臟、肝臟等臟器分泌的激素,組織低氧狀態時刺激分泌,EPO經循環至骨髓,作用于紅細胞前體細胞,促進紅細胞生成。新型紅細胞生成刺激藥物包括不以EPO受體為靶點的藥物(低氧誘導因子類和激活素類,刺激紅細胞生成)和以EPO受體為靶點的藥物,在一定程度上規避了EPO抵抗的機理位點。日本研究小組發現誘導多能干細胞(iPSCs)能夠被誘導分化為具有分泌EPO能力的細胞,并將其移植給慢性腎衰竭小鼠,可以治療腎性貧血。干細胞治療腎性貧血指日可待。

CKD-MBD治療進展


CKD-MBD的治療是CKD患者減少心血管疾病風險多方面策略中的重要組成部分。2005年馬德里舉行了第一次CKD-MBD的討論會議,在此次會議上誕生了CKD-MBD的定義。2009年,改善全球腎臟病預后組織(KDIGO)頒布了適用于全球的慢性腎臟病-礦物質和骨異常(CKD-MBD)的診斷、評估、預防和治療的臨床實踐指南,2016年進行了CKD-MBD指南的更新。2017年,KDIGO?關于CKD-MBD的治療與管理,主要針對骨病、鈣磷、維生素D和PTH以及血管鈣化這些方面,逐一進行解讀。主要解讀點:

1:CKD3-5期階段,對于CKD-MBD/骨質疏松的危險因素的證據,建議骨活檢檢測以評估骨折風險,為改善預后(2B)了解骨病的類型,并對于治療的決策是有意義的。

2:CKD3-5期的病人治療CKD-MBD,應該基于鈣、磷和PTH水平的連續性評估綜合考慮。不支持早期預防性治療高磷血癥,只有在“進展性或持續性高磷血癥”時行降磷治療,在CKD3-5期建議將高磷降至正常范圍。

3:在成年的CKD3-5期病人中,建議避免高鈣。在CKD3-5期的兒童中,建議在年齡適當的正常范圍內維持血鈣水平。

4:在透析患者中建議透析液的鈣濃度在1.25-1.5mmol/l(2.5-3.0mEq/l)。

5:在CKD3-5期成人的降磷治療中,建議限制含鈣的磷結合劑(2B)。在CKD3-5期的兒童病人中,基于血鈣的水平選擇降磷治療。

6:在CKD3-5期的病人中,建議低磷飲食并配合其他治療。考慮高磷的來源(動物類食物、蔬菜和添加劑),建議合理飲食。

文字:南京醫科大學第一附屬醫院腎內科 王靜 ?毛慧娟(審校)


編輯:南京醫科大學第一附屬醫院腎內科 潘艷艷




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